- Snel naar de aandoening...
- Amyloïdose
- Aplastische anemie
- Auto-immuun hemolytische anemie
- Elliptocytose en sferocytose
- Essentiële trombocythemie
- Enzymdefecten
- Glanzmann (ziekte van)
- Hemochromatose
- Hemofilie
- Hodgkin lymfoom
- Idiopathische trombocytopenische purpura
- Leukemie
- Mastocytose (mestcelziekte)
- MGUS
- Multipel myeloom (ziekte van Kahler)
- Myelodysplastisch syndroom
- Myelofibrose
- Myeloproliferatieve aandoeningen
- Non-Hodgkin lymfomen
- Paroxismale nachtelijke hemoglobinurie
- Polycythemia vera
- Sikkelcelziekte
- Thalassemie
- Trombose en embolie
- Trombotische trombocytopenische purpura
- Von Willebrand (ziekte van)
- Waldenström (ziekte van)
Multipel myeloom
![]() |
- Wat is Multipel Myeloom?
- Symptomen
- Diagnose
- Vooruitzichten
- Behandeling
- Nieuwe ontwikkelingen
- Patiëntenorganisatie
Wat is Multipel Myeloom?
Multipel myeloom (in Nederland ook bekend als “ziekte van Kahler”) is een kwaadaardige aandoening van het beenmerg, die uitgaat van de plasmacellen.
Beenmerg is het zachte, sponsachtige weefsel in de kern van de meeste botten. Het bestaat voornamelijk uit twee soorten cellen: stromale cellen - die de structuur van het beenmerg in stand houden - en pluripotente stamcellen. Vanuit sommige stamcellen ontwikkelen zich kleine witte bloedcellen, de zogenaamde lymfocyten. De twee belangrijkste typen lymfocyten zijn B-cellen (B-lymfocyten) en T-cellen (T-lymfocyten). Wanneer vreemde stoffen (antigenen) het lichaam binnendringen, ontwikkelen de B-cellen zich tot plasmacellen die immunoglobulinen (IG) of antistoffen produceren en zo helpen bij het bestrijden van infecties en ziekten.
Door een fout in het DNA van de plasmacellen, kunnen deze kwaadaardig worden. De kwaadaardige plasmacellen (ook wel myeloom cellen genoemd) functioneren niet naar behoren. Door hun toegenomen aantallen wordt teveel immunoglobuline van één bepaald type geproduceerd en raakt het gehalte aan andere normale immunoglobulinen in het bloed verlaagd. Omdat alle immunoglobulinen een belangrijke rol spelen in het afweersysteem, raken MM patiënten vatbaarder voor infecties waartegen gezonde mensen zich zonder problemen kunnen verdedigen.
De myeloomcellen vormen geen tumor, maar verspreiden zich naar het beenmerg (= myelo) op meerdere (=multipel) andere plaatsen in het lichaam zoals de ribben, de heupen, de schedel, schouders en ruggegraat. De myeloom cellen brengen daar schade toe aan gezond weefsel waardoor botafbraak ontstaat en uiteindelijk de productie van álle typen bloedcellen in het beenmerg verstoord raakt. Gevolgen daarvan zijn: bloedarmoede, verhoogde gevoeligheid voor infecties en verhoogde bloedingneiging.
Multipel myeloom reageert in het algemeen goed op behandeling, maar wordt als een ongeneeslijke ziekte beschouwd. Echter met de moderne behandelingen - waaronder stamceltransplantatie met eigen of donor stamcellen - is een klein percentage van de patiënten na vele jaren (tot meer dan 10 jaar) ziektevrij, zodat tegenwoordig wordt aangenomen dat genezing niet geheel uitgesloten is.
Jaarlijks wordt de ziekte vastgesteld bij ongeveer 750 mensen in Nederland en vaker bij mannen dan bij vrouwen. De gemiddelde leeftijd bij diagnose ligt rond de 65 jaar. In slechts 4% van de gevallen wordt MM vastgesteld bij personen onder de leeftijd van 45 (zie figuur 1). Hoewel er veel onderzoek naar is gedaan, is tot nu toe geen duidelijke oorzaak voor de ziekte aangetoond. Het is wel gebleken dat jaarlijks bij 1% van de patiënten met
MGUS, deze aandoening overgaat in een multipel myeloom.
Plasmacellen en het afweersysteemBij multipel myeloom patiënten wordt een abnormale hoeveelheid immunoglobulinen gemeten. Iedere plasmacel ontwikkelt zich in reactie op één specifieke vreemde stof, en het produceert dan de immunoglobuline die specifiek is voor deze zelfde stof. De immunoglobulinen zijn opgebouwd uit twee zware en twee lichte proteïne (=eiwit) ketens. De zware ketens zijn verschillend van opbouw en zijn van het type IgG, IgA, IgM (en in zeer kleine hoeveelheden IgD en IgE). De lichte ketens kunnen van het kappa- of het lambda-type zijn. Bij het multipel myeloom wordt een abnormale hoeveelheid IgG (bij circa 60% van de patiënten), IgA (20%) en / of lichte ketens geproduceerd. Zelden komt een abnormale productie van IgD voor (1%). |
Symptomen
Patiënten bij wie de diagnose MM wordt gesteld, vertonen niet altijd allen dezelfde symptomen. Soms wordt de ziekte bij toeval ontdekt bij iemand die vrijwel geen klachten heeft. Naarmate de ziekte voortschrijdt en de myeloom cellen meer en meer het beenmerg binnendringen, zal de aanmaak van gezonde rode en witte bloedcellen en bloedplaatjes verstoord raken. Hierdoor ontstaat een tekort ontstaat aan deze cellen. De myeloom cellen kunnen ook het botweefsel binnendringen en het verzwakken, waardoor botpijn en soms zelfs botbreuken ontstaan. Daarnaast produceren de myeloom cellen meestal abnormale eiwitten die als ze in grote hoeveelheden in het bloed aanwezig zijn, kunnen leiden tot nierbeschadiging. Een deel van het abnormaal eiwit, namelijk de lichte ketens, kan in lichaamsweefsels neerslaan en een amyloïd vormen (lees meer over dit ziektebeeld
amyloïdose).
Symptomen kúnnen zijn:
- botpijn, (spontane) botbreuken wanneer de kwaadaardige myeloomcellen zich naar het botweefsel hebben uitgebreid en daar het bot beschadigen en verzwakken
- vermoeidheid door een tekort aan rode bloedcellen (bloedarmoede of anemie)
- een verhoogde kans op bloedingen door een tekort aan bloedplaatjes
- verhoogde gevoeligheid voor infecties door een verlaagd gehalte aan normale immunoglobulinen en een tekort aan witte bloedcellen
- verstoorde nierfunctie door het neerslaan van het M-proteïne of lichte ketens en door het verhoogde gehalte aan calcium in het bloed
- Beschadigingen van zenuwwortels of het ruggemerg (zelfs dwarslaesie) door het ingroeien of doorgroeien van plasmacellen vanuit de vaak aangetaste wervels.
In figuur ... is weergegeven hoe vaak bepaalde symptomen voorkomen bij patiënten met multipel myeloom.
![]() |
Diagnose
- Anamnese
- Lichamelijk onderzoek
- Laboratoriumonderzoek van bloed en urine (zie kader 2).
- Compleet bloedbeeld: bij 80% van de patiënten wordt een anemie gevonden
- Urineonderzoek: kwaadaardige plasmacellen kunnen naast een compleet immunoglobuline soms alleen lichte ketens maken. Deze ketens worden in de urine gevonden als Bence Jones eiwit.
- Bloedonderzoek: via de "freelite test" kunnen lichte ketens in het plasma worden gemeten.
- Bloedonderzoek: serum wordt via een zogenaamde eiwit-immuno electroforese gecontroleerd worden op het gehalte en de typen serum-eiwitten (figuur....).
- Bloedonderzoek: waarbij de hoeveelheid calcium wordt gemeten die ten gevolge van de afbraak van botweefsel (= osteolyse) in het bloed aanwezig is. Ook worden nier- en leverfuncties getest. De nierfunctie kan achteruitgaan door het neerslaan van het paraproteïne (amyloïdose en hyperviscositeit) en door het verhoogde gehalte aan calcium in het bloed.
- Beenmergonderzoek. Hierbij wordt onder plaatselijke verdoving door middel van een punctie met een holle naald, aan de achterzijde van het bekken een kleine hoeveelheid beenmerg opgezogen. Het beenmerg wordt onder de microscoop onderzocht. Normaal gesproken, vormen plasmacellen slechts een zeer klein gedeelte (minder dan 5%) van de cellen in het beenmerg. Bij MM zal het percentage veel hoger zijn, variërend van 20 - 70 procent en vaak worden dubbelkernige plasmacellen gezien, de zogenaamde uileogen (zie figuur 3). Wanneer deze kwaadaardige plasmacellen worden aangetroffen heeft dat geen speciale betekenis voor de vooruitzichten van de patiënt en ook niet voor de keuze of het aanslaan van een behandeling.
- Cytogenetische analyse. Bij deze test worden de cellen in het bloed- of beenmergmonster onderzocht op afwijkingen aan het DNA (de chromosomen - zie kader 2).
- De groei van plasmacellen als haarden in het beenmerg, gaat gepaard met osteolyse (dit is het actief afbreken van het bot). Door verzwakking van het bot ontstaan spontaane botbreuken, wervelinzakkingen en vaak haarden in het schedeldak (zie figuur......) Voor het vaststellen van de botaantasting worden röntgenfoto's, MRI's, CT-scans of soms een PET/CT scan gemaakt. De PET scan toont aan waar de plasmahaarden actief zijn. Daardoor kunnen nieuwe actieve haarden worden onderscheiden van oude, uitgedoofde bothaarden (figuur ...).
Vooruitzichten
De ziekte reageert in het algemeen goed op de eerste behandeling die wordt ingezet, maar komt in de meeste gevallen weer terug en blijkt uiteindelijk veelal ongeneeslijk. Het gemiddelde aantal jaren dat een patiënt na diagnose nog in leven is, is tegenwoordig meer dan 5 jaar als gevolg van de vooruitgang die wordt geboekt in de behandeling. Zoals al eerder is genoemd, is dankzij de moderne behandelingen - waaronder stamceltransplantatie met eigen of donor stamcellen - een klein percentage van de patiënten na vele jaren (tot meer dan 10 jaar) ziektevrij, zodat tegenwoordig wordt aangenomen dat genezing niet geheel uitgesloten is.
Het Durie-Salmon en het ISS (International Staging System) worden naast elkaar gebruikt om het stadium van de ziekte en de daaropvolgende prognose vast te stellen (zie tabel 1). Tegenwoordig wordt een grotere waarde gehecht aan het ISS systeem.
Bij diagnose hebben vooral patiënten met stadium III van het ISS systeem, een ongunstiger prognose. Voor de prognose is echter vooral van belang of er bepaalde afwijkingen in de chromosomen van de plasmacellen aanwezig zijn. Dit laatste kan alleen door het cytogenetische onderzoek (zie boven) worden vastgesteld. De (cyto)genetische veranderingen in de plasmacel hebben op dit moment nog beperkte betekenis in de keuze van behandeling. De nieuwe behandelingen (zie hieronder) lijken effectiever te zijn, juist ook bij de meer ongustige genetische veranderingen.
| Stadium | Durie-Salmon Criteria | ISS Criteria |
|---|---|---|
| I | Alle volgende criteria:
|
Beta-2-Microglobuline minder dan 3.5 mg/liter bloed en albumine gelijk aan of meer dan 35 g/literbloed |
| II | Noch stadium I noch stadium III | Noch stadium I noch stadium III |
| III | Eén van de volgende criteria:
|
Beta-2-Microglobuline groter of gelijk aan 5.5 mg/liter bloed |
Behandeling
Omdat ieder ziektebeeld uniek is, kan de behandelend arts besluiten af te wijken van de aanbevelingen die hierna worden gegeven.
Bij stadium I wordt vaak niet direct een behandeling gestart. De behandelend arts zal de ontwikkeling van MM echter wel nauwlettend volgen.
Behandeling van MM vindt bij voorkeur in
studieverband plaats.
De behandeling met medicijnen, al of niet gecombineerd met een autologe stamceltransplantatie, is erop gericht bij een zo groot mogelijk aantal patiënten de ziekte zolang mogelijk onder contrôle te houden. Hierbij wordt aangenomen dat de ziekte niet wordt genezen. Bij de allogene transplantatie is het doel de ziekte nog langer onder contrôle te houden, met de mogelijkheid dat er genezing optreedt. Ook kan allogene transplantatie het doel hebben om patiënten met een ongunstige prognose te behandelen; dat wil zeggen patiënten waarbij het vrij zeker is dat ze op de gewone middelen en/of een autologe transplantatie geen goede vooruitzichten hebben. De lijn waarvoor gekozen wordt is afhankelijk van het centrum waar de patiënt wordt behandeld. Dit heeft te maken met het feit dat de winst van de allogene stamceltransplantatie niet onomstotelijk vaststaat en de allogene transplantatie met veel bijwerkingen gepaard kan gaan. De allogene stamceltransplantatie wordt ook in het algemeen in het kader van een studie uitgevoerd. In Nederland wordt allogene stamceltransplantatie niet meer toegepast in de eerste lijn van behandeling, maar wel bij patiënten die jonger dan 65 jaar zijn en die een snelle terugkeer van de ziekte of andere ongunstige factoren laten zien. Theoretisch kan bij patiënten onder de 65 jaar bij ongeveer 30 % een allogene SCT plaatsvinden met een familiedonor en bij ongeveer 80% met een donor uit de donorbank.
De myeloom werkgroep van de HOVON heeft in 2008 aanbevelingen gegeven voor de behandeling van patiënten die niet in studieverband kunnen of willen worden behandeld.
![]() |
De aanbevelingen zijn als volgt onderverdeeld:
- Patiënten van 65 jaar of jonger;
- Patiënten ouder dan 65 jaar (of bij patiënten jonger dan 65 jaar die niet in aanmerking komen voor intensieve therapie);
- Onderhoudsbehandeling;
- Niet-myeloablatieve allogene stamceltransplantatie;
- Recidiefbehandeling;
- Radiotherapie
- Ondersteunende therapie.
1. Hoog gedoseerde chemotherapie met autologe stamceltransplantatie bij patiënten van 65 jaar of jonger
Lees de uitgebreide informatie over
stamceltransplantaties.
Inductietherapie
Tijdens de eerste fase bestaat de behandeling bestaat uit een een aantal kuren van thalidomide plus adriamycine plus dexamethason (TAD). Wanneer adriamycine niet kan worden gegeven, of indien er bezwaren zijn tegen intraveneuze behandeling, kan eventueel ook thalidomide/dexamethason in tabletvorm worden gegeven.
Stamcelverzameling
Na een chemotherapie kuur bestaande uit cyclofosfamide, adriamycine en dexamethason (CAD), worden stamcellen gemobiliiseerd naar de bloedbaan. Dit gebeurt mede door injecties met de groeifactor G-CSF. Als er voldoende stamcellen in het bloed zijn worden deze verzameld via aferese (........).
Intensieve therapie
Tijdens de intensieve therapie wordt de patiënt opgenomen en krijgt een hoge dosis Melfalan (HDM) toegediend. De therapie wordt gevolgd door de eigenlijke autologe stamceltransplantatie waarbij de eerder verzamelde stamcellen worden teruggeplaatst. Vaak wordt er voor twee transplantaties aan stamcellen ingevroren. Hierdoor kan bij terugkeer van de ziekte na de tweede lijns behandeling, nóg een stamceltransplantatie worden overwogen.
De leeftijdsgrens van 65 jaar wordt in de meeste studies gehanteerd. Er zijn echter gegevens dat ook bij oudere patiënten behandeling met HDM mogelijk is. Patiënten ouder dan 65 jaar met een goede algemene conditie en een geschatte biologische leeftijd jonger dan 65 jaar, kunnen daarom ook voor intensieve therapie in aanmerking komen.
2. Conventionele chemotherapie bij patiënten ouder dan 65 jaar (of bij patiënten jonger dan 65 jaar die niet in aanmerking komen voor intensieve therapie);
Deze patiënten komen meestal niet in aanmerking voor een stamceltransplantatie. De behandeling bestaat uit melfalan/prednison waaraan thalidomide is toegevoegd (MP-T). Een andere mogelijkheid is melfalan/prednison waaraan bortezomib is toegevoegd (MPV).
3. Onderhoudstherapie met thalidomide
Een lage dosis thalidomide. Zowel bij de jongere als bij de oudere patiënt wordt een onderhoudstherapie met lage dosis thalidomide gegeven in het geval er geen zogenaamde complete response (CR) of bijna complete response is verkregen. CR betekent dat er in het bloed en het beenmerg geen tekenen van myeloom meer aanwezig zijn, wat niet automatisch betekent dat de ziekte geheel weg is. Conform de nieuwe richtlijn is het advies de onderhoudsbehandeling maximaal een jaar te geven.
4. Niet-myeloablatieve allogene stamceltransplantatie
Lees meer over
stamceltransplantaties
In tegenstelling tot de autologe stamceltransplantatie waarbij na behandeling met chemotherapie bij de patiënt de vooraf verzamelde eigen stamcellen worden teruggeplaatst, ontvangt bij een allogene stamceltransplantatie een patiënt stamcellen uit het bloed van een geschikte donor.
Bij de "niet-myeloablatieve allogene stamcel transplantatie" wordt een lichtere voorbehandeling gegeven dan bij de myeloablatieve allogene stamceltransplantatie. De behandeling kan bestaan uit een lichte vorm van lichaamsbestraling al of niet gecombineerd met betrekkelijk laag gedoseerde chemotherapie. Door deze minder agressieve behandeling wordt het eigen beenmerg niet volledig uitgeschakeld. Wel zorgt deze behandeling ervoor dat de eigen afweer zodanig wordt onderdrukt dat een stamceltransplantaat van een geschikte donor kan "aanslaan". Door de verzwakte afweer kunnen de donor stamcellen na transplantatie gaan nestelen in het beenmerg en vervolgens uitgroeien. Eerst samen en naast de eigen beenmerg stamcellen. Geleidelijk krijgen de donor stamcellen echter de overhand zodat na verloop van tijd - vaak al 1 maand na de transplantatie - in het bloed vrijwel alleen nog maar donor cellen worden aangetroffen. Het zijn de afweercellen (T-cellen) van de donor die met het transplantaat meegegeven worden of later worden toegevoegd (DLI = donor lymfocyten infusie) die de normale beenmergcellen en de zieke plasmacellen als vreemde cellen herkennen en opruimen. Dit verklaard waarom de eigen beenmergcellen verdwijnen. Helaas is deze afweerreactie niet altijd voldoende om ook alle zieke plasmacellen op te ruimen (genezing).
Lees ook de
nieuwe ontwikkelingen.
5. Recidiefbehandeling
Bij de meeste patiënten zal de ziekte uiteindelijk terugkeren (= recidief).
De eerste recidiefbehandeling
Thalidomide/dexamethason, bortezomib/dexamethason en lenalidomide/dexamethason kunnen bij het eerste recidief worden ingezet. De behandelingskeuze van het eerste recidief moet op individuele basis gemaakt worden, waarbij onder andere van belang is waarmee de patiënt in eerste instantie is behandeld. Als de behandeling na 2 maanden niet of onvoldoende aanslaat, kan een lage dosis cyclofosfamide aan de behandeling worden toegevoegd.
Tweede- en latere recidiefbehandelingen
Afhankelijk van welke behandeling de patiënt als eerste recidief behandeling heeft gehad, kan een keuze gemaakt worden voor de latere recidiefbehandeling. Indien het recidief langer dan 12 maanden na de voorgaande therapie is, kan dezelfde behandeling overwogen worden. Het valt te overwegen een lage dosis cyclofosfamide aan de behandeling toe te voegen, als de behandeling na 2 maanden niet of onvoldoende is aangeslagen.
Radiotherapie
Plasmacellen zijn gevoelig voor radiotherapie. Bij een lokale pijnlijke haard of botbreuk kan radiotherapie worden overwogen. Ook geldt dit in geval van een dreigende dwarslaesie door plasmacel groei in het ruggemerg.
Nieuwe prognostische testsNiet alle patiënten reageren hetzelfde op de behandeling. Er wordt dan ook veel onderzoek gedaan naar de genetische component van de ziekte van Kahler. De meest voorkomende chromosoom afwijking bij MM is het verlies van chromosoom 14. Deze afwijking wordt bij ruim 50% van de patiënten met MM gevonden en lijkt een meer agressieve behandeling te vereisen. Een aantal andere genetische afwijkingen staat bekend als translocaties. Tot 40% van de MM gevallen is gekoppeld aan een van de vijf specifieke translocaties. Translocatie t (4, 14) wordt geassocieerd met een lagere respons bij patiënten die een hoge dosis therapie en een enkele of dubbele autologe stamcel transplantatie ontvingen. Dergelijke correlaties tussen genetica en de reactie op de diverse therapieën wordt nu meer en meer duidelijk. De komende jaren zal nog veel onderzoek verricht moeten worden om op te helderen hoe de verschillende chromosoomafwijkingen leiden tot verschillende prognoses. Inzicht daarin zal uiteindelijk wellicht de basis kunnen vormen van meer doelgerichte behandeling. Een genetische analyse wordt niet routinematig uitgevoerd bij nieuw-gediagnosticeerde patiënten. |
6. Aanbevelingen voor ondersteunende therapie
Naast de directe behandeling van de maligne cellen, is de ondersteunende therapie gericht op complicaties, zoals anemie, hyperviscositeit, hypercalcemie, nierinsufficiëntie, infecties en botafbraak.
Anemie
Wanneer tijdens de chemotherapie een hardnekkige ernstige anemie (bloedarmoede) optreedt, kan een transfusie met rode bloedcellen worden overwogen of een behandeling met erytropoëtine, dit is een groeihormoon voor de rode bloedcellen.
Hyperviscositeit
Plasmaferese wordt gegeven wanneer zich hyperviscositeit ontwikkelt. Hyperviscositeit is het dik en stroperig worden van het bloed door het hoge gehalte aan paraproteïne.
Hypercalcemie
Hypercalcemie (een hoog gehalte aan calcium in het bloed) wordt behandeld met bifosfonaten. Tijdens bifosfonaattherapie is extra voorzichtigheid geboden met tandheelkundige ingrepen. Indien mogelijk wordt de bifosfonaatbehandeling minimaal 3 maanden voor een tandheelkundige operatie gestopt.
Nierfunctie verlies
Bij een gebrekkige nierfunctie wordt onmiddellijke behandeling met thalidomide/dexamethason (of inductieschema van de studie waaraan de patiënt eventueel deelneemt) aanbevolen, en eventueel symptoombestrijding. Te overwegen valt in voorkomende gevallen bortezomib/dexamethason als eerstelijnsbehandeling te geven. Nierfunctie verlies in de acute fase met name het functieverlies veroorzaakt door de hypercalcemie, kan worden bestreden door toediening van veel vocht en onmiddellijke behandeling met de bifosfonaten.
Infecties
Infecties komen meer voor tijdens chemotherapie. Een injectie met immuunglobuline kan worden overwogen bij een gebrekkig immuunsysteem ten gevolge van MM en terugkerende infecties ondanks antibiotica. Infecties met het herpes virus doen zich vaker voor bij patiënten behandeld met nieuwere anti myeloom geneesmiddelen, met name bortezomib. Bacteriële infecties moeten worden behandeld met antibiotica. Pneumococcen- en griepvaccins worden gegeven om deze infecties te voorkomen.
Botpijn en -afbraak
![]() |
Naast het al eerder genoemde bifosfonaat, kan calcium en vitamine D worden gegeven om te helpen bij het behoud van botdichtheid. Als patiënten goed reageren op de therapie wordt aanbevolen na 2 jaar de bifosfonaat therapie te stoppen. Bij terugkomen van de ziekte wordt ook de bifosfonaat therapie hervat, maar in het geval van infusies van APD in een frequentie van 1 maal per 3 maanden. Pijnstillers en bestralingstherapie kunnen de botpijn verzachten. Soms is bestralingstherapie niet mogelijk omdat het niet samengaat met chemotherapie. Bij heftige botpijn kan een vertebroplastiek worden overwogen, waarbij een beetje "cement" in de ingezakte rugwervel wordt gespoten.
Nieuwe Ontwikkelingen
Elders op deze website staat een overzicht van alle lopende hematologische
studies (trials) in Nederland.
Plerixafor
De Europese Commissie heeft op 19 juli 2009 een in de hele Europese Unie geldige vergunning voor het in de handel brengen van Mozobil (plerixafor) verleend. Bij het gebruik van plerixafor oplossing in combinatie met G-CSF(granulocyten stimulerende factor) worden stamcellen gemobiliseerd naar het perifere bloed om vervolgens gebruikt te worden in autologe transplantaties bij patiënten met onder andere multipel myeloom. Het middel wordt alleen gebruikt bij patiënten bij wie het moeilijk is de stamcellen te verzamelen. Lees verder op: http://www.emea.europa.eu/humandocs/PDFs/EPAR/mozobil/H-1030-nl1.pdf
Tandem stamceltransplantatie
Bij een tandem stamceltransplantatie worden twee transplantaties achter elkaar uitgevoerd; een autologe transplantatie gevolgd binnen 2 tot 6 maanden door een allogene stamceltransplantatie. Recentelijk zijn de resultaten gepubliceerd van een Italiaans onderzoek waaruit bleek dat een autologe transplantatie gevolgd door een allogene behandeling een beter resultaat gaf dan een dubbele autologe stamceltransplantatie. Dit beter resultaat bestond eruit dat de ziekte gemiddeld langer weg bleef en dat ook de overleving na de auto-allo transplanatie langer was dan na 2 x auto. Evenals in de HOVON 54-studie en een vergelijkbare "European Blood and Marrow Transplantation" (EBMT)-studie bestond de conditionering voor de allogene stamceltransplantatie alleen uit een lage dosis totale lichaamsbestraling. Het aantal patiënten dat daadwerkelijk de autologe-allogene procedure onderging was echter betrekkelijk laag (54 patiënten) en de overleving in de tandem autologe SCT-groep was korter dan in andere studies.
Voor definitieve conclusies betreffende de rol van niet-myeloablatieve allogene SCT als onderdeel van de eerstelijnsbehandeling, moeten de eindanalyses van de HOVON 54- en EBMT-studie afgewacht worden. Ook wordt voor recidiefpatiënten met een HLA-identieke familie of onverwante donor geadviseerd de niet-myeloablatieve allogene SCT in studieverband uit te voeren (HOVON 108 is hiervoor in ontwikkeling). Een belangrijk winstpunt is dat in zowel de Italiaanse studie als in de HOVON 54- en EBMT-studies de aan de transplantatie gerelateerde sterfte is verminderd tot rond de 10% binnen 1 jaar na de transplantatie.
Patiëntenorganisatie
naar boven 
| Bijlage | Formaat |
|---|---|
| symptomen-MM.jpg | 38.34 KB |




